niedokrwistość

niedokrwistość, anemia,

med. zmniejszenie we krwi obwodowej stężenia hemoglobiny poniżej wartości prawidłowych (poniżej 140 g/l u mężczyzn i poniżej 120 g/l u kobiet), liczby krwinek czerwonych (poniżej 4,5 · 10¹²/l u mężczyzn i 4,0 · 10¹²/l u kobiet) oraz wskaźnika hematokrytowego (poniżej 0,40 l/l u mężczyzn i 0,36 l/l u kobiet), także zmniejszenie całkowitej masy krwinek czerwonych, a niekiedy i całkowitej objętości krwi krążącej;

w niedokrwistości objawy mogą dotyczyć każdego narządu: skóry (bladość lub zażółcenie, wybroczyny, siniaki, owrzodzenia podudzi), włosów (wypadanie, siwienie, łamliwość), paznokci (kruchość, białe plamy, bruzdkowanie), kośćca (bolesność uciskowa), układu nerwowego (splątanie, senność, zaburzenia pamięci, zwiększona drażliwość, upośledzenie koncentracji, omdlenia, drętwienie), układu sercowo-naczyniowego (szmery serca, szybkie męczenie się, duszność, bicia serca, niewydolność krążenia, bóle i zawroty głowy), oddechowego (przyspieszenie oddechu), pokarmowego (brak łaknienia, nudności, wzdęcia, bóle brzucha, biegunki lub zaparcia stolca, owrzodzenia śluzówek), powiększenie śledziony, wątroby, węzłów chłonnych, stany podgorączkowe; ostra niedokrwistość pokrwotoczna jest wywołana nagłą utratą krwi spowodowaną urazem, krwotokami z przewodu pokarmowego, przede wszystkim z żylaków przełyku i wrzodu żołądka lub dwunastnicy, w przebiegu pęknięcia śledziony lub ciąży pozamacicznej, krwotoków z dróg rodnych, płuc; niedokrwistość z niedoboru żelaza (sideropeniczna) może być spowodowana: przewlekłą utratą krwi, upośledzonym wchłanianiem żelaza z przewodu pokarmowego, zwiększonym zapotrzebowaniem na żelazo (liczne ciąże i porody, oddawanie krwi), niedostatecznym dostarczaniem żelaza (dieta uboga w żelazo, spaczone łaknienie); niedobór żelaza prowadzi do upośledzenia syntezy hemoglobiny, mioglobiny i zaburzenia czynności wielu enzymów; niedokrwistości objawowe stanowią dużą grupę niedokrwistości występujących w przebiegu chorób wątroby, nerek, przewlekłych zakażeń, kolagenoz oraz nowotworów złośliwych i procesów rozrostowych; cechą tych niedokrwistości jest nieoddziaływanie na leczenie środkami krwiotwórczymi, ustępują po wyleczeniu choroby podstawowej; niedokrwistości hemolityczne to zespoły chorobowe charakteryzujące się skróceniem czasu przeżycia krwinek czerwonych z powodu zwiększonego ich niszczenia w układzie siateczkowo-śródbłonkowym lub, rzadziej, wewnątrznaczyniowo na skutek wad wewnątrzkrwinkowych (np. niedokrwistość sierpowatokrwinkowa) lub działania różnorodnych czynników zewnątrzkrwinkowych; niedokrwistości autoimmunohemolityczne (NAIH) są wywoływane przyspieszonym niszczeniem krwinek czerwonych przez autoprzeciwciała skierowane przeciw różnym antygenom znajdującym się na błonie krwinek czerwonych; niedokrwistości megaloblastyczne są spowodowane zaburzeniami syntezy DNA na skutek niedoboru wit. B₁₂ lub/i kwasu foliowego; zaburzenia w wytwarzaniu DNA prowadzą do: nieprawidłowej erytropoezy, zmian ilościowych i jakościowych w układzie białokrwinkowym i płytkotwórczym, zaburzeń w układzie nerwowym, zmian w błonach śluzowych przewodu pokarmowego; najczęstszą postacią niedokrwistości megaloblastycznej jest choroba Addisona–Biermera, zw. dawniej niedokrwistością złośliwą, związana z niedoborem wit. B₁₂; niedokrwistości megaloblastyczne z niedoboru kwasu foliowego występuje najczęściej w zespole złego wchłaniania (biegunka tłuszczowa, celiakia).