zmienność patogenów

zmienność patogenów,

powstawanie nowych wariantów patogenów (osobników o zmienionych cechach) w wyniku zmian w ich materiale genetycznym.

Jednym z ważniejszych mechanizmów z.p. są mutacje; u wirusów roślin (gł. wirusów o podzielonych genomach) stwierdzono również rekombinacje; genetycznym podłożem zmienności bakterii może być koniugacja, transdukcja lub transformacja; u grzybów patogenicznych dla roślin mechanizmem ich zmienności są: rekombinacja zachodząca podczas łączenia się gamet i mejozy; heterokarioza — podział i segregacja jąder wielojądrowej komórki heterokariotycznej (poszczególne jądra pochodzą od różnych genetycznie osobników i mają różne genomy); procesy paraseksualne — łączenie się haploidalnych jąder wielojądrowej komórki w jądro diploidalne i mejotyczny podział tego jądra; dochodzi w ten sposób do rekombinacji bez zapłodnienia.

Zmienność przejawia się zróżnicowaniem fenotypowym poszczególnych osobników tego samego gatunku (różnią się wyglądem, budową i funkcją), także potomstwo nie musi być i często nie jest identyczne z rodzicami. Zmienność osobnicza może zapoczątkować zmiany w populacji. Jeżeli nowe warianty patogenów mają ustalone i dobrze scharakteryzowane cechy różniące je w sposób istotny od innych osobników, bywają klasyfikowane jako odrębne taksony: biotypy, formy specjalne, rasy fizjol. (w przypadku grzybów) lub szczepy (u bakterii i wirusów); biotyp — populacja osobników identycznych genetycznie, lecz różniących się niektórymi cechami fizjol.; forma specjalna — wyspecjalizowany biotyp lub grupa biotypów, zdolna do porażenia określonego gat. żywicielskiego; rasa fizjol. — biotyp lub grupa biotypów identycznych morfologicznie, lecz zróżnicowanych pod względem cech fizjol. i patogeniczności w stosunku do określonych odmian uprawnych; szczep — jednostka taksonomiczna patogenicznych bakterii lub wirusów w obrębie gatunku lub podstawowej jednostki wirusowej.

Z.p. może dotyczyć wyglądu, budowy lub funkcji, ale najważniejsza jest zmienność patogeniczności; mogą pojawiać się warianty bardziej lub mniej patogeniczne, warianty zdolne do atakowania roślin, które dotychczas nie były żywicielami danego gat. patogena i wreszcie warianty zdolne do atakowania określonych odmian uprawnych rośliny żywicielskiej (tzw. warianty o specyficznej wirulencji). Zgodnie z teorią komplementarności genów, zw. teorią Flora (od nazwiska kanadyjskiego hodowcy roślin i fitopatologa, twórcy tej teorii), patogeny mają specyficzne geny wirulencji odpowiadające genom odporności u roślin i dzięki temu są zdolne do przełamywania odporności roślin na choroby. W ostatnich latach jest głoszona teoria odwrotna, mówiąca, że określone warianty patogenów mają geny awirulencji, których ekspresja polega na wzbudzaniu reakcji odporności u roślin.

Efektem z.p. jest nietrwałość odporności roślin na choroby; odporność uzyskana u wyhodowanych odmian jest przełamywana przez patogena dzięki pojawianiu się nowych wariantów i upowszechnianiu ich w populacji w wyniku presji selekcyjnej. Z.p. prowadzi też do nabywania przez grzyby odporności na fungicydy; warianty odporne na fungicydy powstają samorzutnie w wyniku zmian genetycznych; kontakt populacji grzyba, zawierającej warianty odporne, z fungicydem powoduje wyselekcjonowanie tych wariantów (presja selekcyjna fungicydu), które następnie budują nową populację odporną na fungicyd. Skutkiem z.p. może być również nabycie przez patogena zdolności do przenoszenia przez wektora (wektory patogenów).

Z.p. sprzyja ich szybkie rozmnażanie lub namnażanie oraz wyjątkowa podatność na działanie mutagenów. Z.p. ułatwia przystosowanie się do życia pasożytniczego na zróżnicowanych genetycznie roślinach.

Selim Kryczyński