Astma oskrzelowa
 

Astma oskrzelowa Astma oskrzelowa jest przewlekłą, zapalną chorobą dolnych dróg oddechowych. Cechą charakterystyczną astmy jest odwracalna obturacja oskrzeli w następstwie ich zapalenia i nadreaktywności. Głównym objawem jest napadowa duszność.

Astma oskrzelowa często występuje rodzinnie. Fakt ten sugeruje duży udział czynników genetycznych w rozwoju tej choroby. Spośród nich największe znaczenie ma atopia, czyli dziedziczna skłonność do nadmiernego wytwarzania swoistych przeciwciał typu IgE w kontakcie z niskimi stężeniami powszechnie występujących alergenów środowiskowych.

Astma występuje częściej u dzieci niż u dorosłych, a liczba zachorowań jest zdecydowanie większa w krajach wysoko rozwiniętych. Szacuje się, że w Polsce na astmę oskrzelową choruje 5,4% populacji. Na podstawie danych epidemiologicznych wysunięto hipotezę higienicznego rozwoju alergii, która zakłada, że zbyt sterylne warunki w pierwszych miesiącach życia oraz brak narażenia na zakażenia mikrobiologiczne należą, obok skłonności genetycznej, do głównych czynników ryzyka rozwoju astmy oskrzelowej i innych chorób atopowych. U pewnej grupy chorych rozwój astmy jest poprzedzony wcześniejszym występowaniem atopowego zapalenia skóry, alergii pokarmowej czy alergicznym nieżytem nosa. Jest to tzw. marsz alergiczny.

W 1947 roku Rackeman opracował klasyfikację astmy, dzieląc ją na zewnątrzpochodną (atopową) i wewnątrzpochodną (nieatopową). Współcześnie są one określane jako astma alergiczna i niealergiczna.

Napad duszności w astmie alergicznej związany jest z uruchomieniem kaskady wydarzeń immunologicznych w następstwie kontaktu z alergenem. Wspomniane wydarzenia reprezentują reakcję alergiczną typu I z udziałem swoistych przeciwciał typu IgE.

Do najczęstszych alergenów wziewnych należą: pyłki traw, drzew, chwastów, roztocza kurzu domowego, naskórek i sierść zwierząt oraz pleśnie. Pierwszy kontakt z alergenem nie wywołuje napadu astmy. Jego rolą jest wywołanie uczulenia poprzez aktywację limfocytów i produkcję swoistych przeciwciał, które, łącząc się z powierzchnią komórek tucznych i bazofilów, oczekują na kontakt z alergenem po ponownym jego wniknięciu do organizmu. Uwolniona wówczas histamina jest mediatorem objawów rozwijających się w trakcie epizodu astmy, tj. duszności wydechowej, kaszlu i świszczącego oddechu.

W czasie ataku astmy chory przyjmuje pozycję siedzącą, ma trudności w mówieniu, mocno się poci. Osłuchowo nad płucami stwierdza się liczne świsty i furczenia, nazywane „graniem w piersiach”. Przy bardzo dużej obturacji, zamiast opisywanych powyżej fenomenów osłuchowych, występuje ściszenie szmeru pęcherzykowego. Reakcja ta rozwija się po około 20 minutach od kontaktu z alergenem, dlatego nazywana jest reakcją natychmiastową.

Napad astmy trwa od kilkunastu minut do kilku godzin, często występuje w nocy lub nad ranem. Zdarzają się sytuacje, w których po opanowaniu duszności po kolejnych 6-8 godzinach dochodzi do jej nawrotu. Jest to tzw. późna reakcja astmatyczna, w której główną rolę odgrywają komórki zapalne układu immunologicznego. Przedłużająca się powyżej 24 godzin duszność, nie ustępująca pomimo leczenia, nazywana jest stanem astmatycznym.

Za tłem alergicznym astmy przemawiają dodatnie testy skórne z podstawowymi alergenami inhalacyjnymi oraz obecność swoistych IgE w surowicy. Testy wykonuje się w okresie niewystępowania dolegliwości, po 4-tygodniowym odstawieniu leków, które mogłyby wpływać na ich wynik. Rozpoznanie potwierdza charakterystyczny wywiad chorobowy, wskazujący na występowanie objawów klinicznych po kontakcie z alergenem (np. po kontakcie ze zwierzętami), nadmierną wilgotność pomieszczeń mieszkalnych, sprzyjającą rozwojowi pleśni czy sezonowość objawów, ściśle związaną z okresami pylenia roślin.

Patogeneza astmy niealergicznej (nieatopowej) jest w dalszym ciągu niejasna. Jej istotą są napady duszności o nieznanej przyczynie. Testy skórne wykonane u chorych z astmą nieatopową są ujemne, a we krwi nie stwierdza się obecności swoistych przeciwciał IgE.

Do pozaalergicznych czynników wywołujących napad astmy należą: wysiłek fizyczny, zimne powietrze, infekcje dróg oddechowych oraz niektóre leki nasercowe i przeciwzapalne. W związku z powyższym, wyróżnia się specyficzną postać astmy, zwaną astmą aspirynową, w której napad duszności rozwija się po zażyciu aspiryny lub innego leku przeciwbólowego z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Chorzy z nietolerancją wyżej wymienionych leków powinni bezwzględnie unikać zażywania preparatów zawierających kwas acetylosalicylowy lub jego pochodne, obecne w szerokiej gamie dostępnych obecnie na rynku środków przeciwgrypowych.

Klasyczna postać astmy przejawia się dusznością. Jednakże u pewnej grupy osób nie występuje duszność, a jedynie suchy, męczący kaszel. Jest to tzw. kaszlowy wariant astmy.

Długotrwała ekspozycja na szkodliwe czynniki w miejscu pracy może być przyczyną astmy zawodowej, której cechą charakterystyczną jest ustępowanie objawów w dni wolne od pracy. Przykładem grupy zawodowej narażonej na tą postać astmy są piekarze.

Niezależnie od postaci astmy oskrzelowej, rozpoznanie choroby opiera się na objawach klinicznych. Ich nasilenie oraz dynamika decydują o podziale astmy na sporadyczną, lekką, umiarkowaną i ciężką.

Najistotniejszymi badaniami dodatkowymi, wykorzystywanymi w diagnostyce astmy, są spirometria z próbą rozkurczową i gazometria. Obniżenie spirometrycznego wskaźnika Tiffeneau (FEV1/FVC) poniżej 80% świadczy o obturacji (niedrożności) dróg oddechowych. Jej nasilenie jest określane na podstawie pomiaru FEV1 (natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej). To ostatnie badanie zwykle jest niemożliwe do wykonania w trakcie napadu astmy. Wykorzystywanym wówczas wskaźnikiem zaburzeń oddechowych jest gazometria z krwi włośniczkowej i tętniczej. W lekkich zaostrzeniach gazometria wykazuje wyłącznie cechy hiperwentylacji. W cięższych przypadkach pojawia się hipoksemia (obniżenie prężności tlenu), będąca wyrazem częściowej niewydolności oddechowej. Gdy dołączy do niej hiperkapnia (wzrost stężenia dwutlenku węgla), mówimy o niewydolności oddechowej całkowitej.

Do pełnego rozpoznania astmy konieczne jest wykonanie próby rozkurczowej, która ma na celu wykazanie odwracalności obturacji oskrzeli. Badanie polega na powtórzeniu spirometrii po 20 minutach od inhalacji leku rozkurczowego. Dodatni wynik (przywrócenie drożności dróg oddechowych) wskazuje z dużym prawdopodobieństwem na astmę i różnicuje ją z inną pokrewną jednostką chorobową – przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP). Jednak obecnie wiadomo, że u pewnej grupy osób chorujących od wielu lat na astmę oskrzelową nie dochodzi do pełnej odwracalności bronchoobturacji. Zjawisko to jest spowodowane zmianami strukturalnymi w świetle oskrzeli, skutkującymi zmniejszeniem ich światła i trwałym upośledzeniem wentylacji płuc. Proces ten nazywamy remodelingiem. Jest on następstwem przewlekłego, alergicznego zapalenia toczącego się w drogach oddechowych.

W okresie między napadami u wielu chorych nie stwierdza się odchyleń od normy, a parametry spirometryczne i gazometryczne są prawidłowe. W takich przypadkach wykonuje się wziewną próbę prowokacyjną z histaminą lub metacholiną. Wystąpienie duszności lub obniżenie FEV1 o co najmniej 20% w stosunku do wartości wyjściowej wskazuje na nadreaktywność oskrzeli, cechę typową dla astmy. Nie jest to jednak jednoznaczne z rozpoznaniem tej choroby.

Badaniem łatwym do wykonania dla pacjenta, a ponadto bardzo przydatnym dla monitorowania przebiegu astmy i skuteczności leczenia, jest pomiar PEF (szczytowego przepływu wydechowego). Jego wyniki są silnie skorelowane z rezultatami FEV1. Do pomiaru PEF służy specjalne urządzenie, zwane pikflometrem. Pomiary wykonuje sam chory dwa razy dziennie – rano i wieczorem. Badanie umożliwia samodzielną ocenę wentylacji oddechowej. W razie zaostrzeń chory może zgłosić się w odpowiednim momencie do lekarza.

Stosunkowo nową, nieinwazyjną metodą oceny zapalenia toczącego się w drogach oddechowych jest pomiar tlenku azotu w wydychanym powietrzu. W Polsce badanie to jest słabo rozpropagowane, z powodu wysokich kosztów aparatury.

Za astmą przemawia również stwierdzenie podwyższonej eozynofilii bezwzględnej we krwi obwodowej oraz obecność eozynofilów w plwocinie.

Astma oskrzelowa jest chorobą przewlekłą, lecz prawidłowe leczenie pozwala kontrolować jej przebieg, unikać zaostrzeń i zapobiegać powikłaniom. Cel ten jest realizowany poprzez właściwą edukację chorego oraz odpowiednie schematy leczenia. Bardzo ważne jest unikanie ekspozycji na alergeny oraz inne czynniki wyzwalające napady astmy, tj. wysiłek fizyczny czy infekcje. Schematy lecznicze i dobór leków są uzależnione od stopnia ciężkości astmy.

Leki stosowane w leczeniu astmy dzielimy na kontrolujące chorobę oraz stosowane doraźnie. Leki kontrolujące chorobę są przyjmowane stale, codziennie. Należą do nich leki przeciwzapalne – glikokortykosteroidy wziewne i stosowane ogólnoustrojowo, leki rozkurczające oskrzela – długodziałające β2-mimetyki wziewne, leki przeciwleukotrienowe, kromony, teofilina o przedłużonym uwalnianiu, przeciwciała anty-IgE. Leki stosowane doraźnie to szybkodziałające β2-mimetyki, glikokortykosteroidy stosowane ogólnoustrojowo, leki antycholinergiczne i metyloksantyny. Konieczność używania krótkodziałającego β2-mimetyku częściej niż 4 razy dziennie świadczy o złej kontroli astmy.

W leczeniu astmy nie stosuje się rutynowo antybiotyków. Używane są one tylko w przypadku potwierdzonych zakażeń bakteryjnych.

Preferowaną drogą podawania leków przeciwastmatycznych jest droga wziewna. Umożliwia ona bezpośrednie działanie leku na drogi oddechowe i minimalizuje działania niepożądane. Leki przeciwastmatyczne są dostępne na rynku w postaci inhalatorów ciśnieniowych, inhalatorów suchego proszku oraz w formie nebulizacji.

Stosunkowo nowym lekiem, rzadko wykorzystywanym w Polsce ze względu na duże koszty, jest omalizumab – przeciwciało anty-IgE. Stosuje się go we wstrzyknięciach podskórnych u chorych na ciężką postać astmy alergicznej.

Jedyną przyczynową metodą leczenia osób uczulonych na pyłki roślin i roztocza kurzu domowego jest immunoterapia swoista. Do odczulania kwalifikowani są przede wszystkim chorzy ze współistniejącym alergicznym nieżytem nosa.

Po osiągnięciu dobrej kontroli astmy, utrzymującej się przez okres około 3 miesięcy, należy podjąć próbę zminimalizowania zapotrzebowania na leki do poziomu, przy którym astma jest wciąż dobrze kontrolowana. Zmniejsza to ryzyko działań niepożądanych i zwiększa szansę przestrzegania przez chorego zaleceń terapeutycznych.

prof. dr hab. Marek Jutel, specjalista alergolog, lek. med. Anna Zaleska Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Alergologii Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu (2007-10-17)

Przeglądaj encyklopedię
Przeglądaj tabele i zestawienia
Przeglądaj ilustracje i multimedia