Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
 

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy Mianem choroby wrzodowej określa się cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku lub dwunastnicy. Pod pojęciem wrzodu rozumie się ograniczony ubytek w ścianie przewodu pokarmowego otoczony naciekiem zapalnym i martwicą skrzepową. Wrzody powstają tylko w tych odcinkach przewodu pokarmowego, gdzie błona śluzowa ma kontakt z kwasem solnym – czyli w żołądku, opuszce dwunastnicy, rzadziej w dolnej części przełyku oraz pętli dwunastnicy.

Częstotliwość występowania choroby wrzodowej szacuje się na około 5-10% populacji dorosłych. Mężczyźni chorują dwukrotnie częściej niż kobiety; ponad połowa wrzodów jest zlokalizowana w opuszce dwunastnicy. Choroba wrzodowa może dotyczyć także dzieci.

Najczęstsze przyczyny choroby wrzodowej to zakażenie Helicobacter pylori oraz przewlekłe stosowanie niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ).

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori jest Gram-ujemną bakterią, zdolną do życia w kwaśnym środowisku soku żołądkowego. Oporność na działanie kwasów warunkuje zdolność wytwarzania enzymu – ureazy, który rozkłada mocznik z wytworzeniem jonów amonowych neutralizujących kwas solny.

Odkrycia Helicobacter pylori i jej roli w powstawaniu choroby wrzodowej dokonali w 1982 roku B. J. Marshall i J. R. Warren. W uznaniu tej zasługi, w 2005 roku uczeni ci otrzymali nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny. Do czasu odkrycia Warrena i Marshalla uważano, że przyczyną powstawania wrzodów w przewodzie pokarmowym jest stres i nieodpowiedni tryb życia.

Helicobacter pylori występuje w żołądku przeciętnie co drugiego człowieka. Do zakażenia dochodzi zazwyczaj w dzieciństwie drogą pokarmową. Bakteria może bezobjawowo bytować w żołądku do końca życia. Jednak 10-15% nosicieli w pewnym okresie swojego życia będzie cierpieć na chorobę wrzodową.

Zgodnie z obecnymi poglądami, wywołany zakażeniem Helicobacter pylori przewlekły stan zapalny dolnej części żołądka powoduje wzrost wydzielania kwasu solnego przez zdrową, górną część narządu. Stwarza to warunki do rozwoju wrzodów trawiennych dwunastnicy, która jest gorzej niż żołądek zabezpieczona przed drażniącym działaniem kwasu. Dlatego też wrzody trawienne powstają częściej w dwunastnicy niż w żołądku.

Co ciekawe, patogenna rola bakterii jest najsilniejsza u osób z grupą krwi 0. Antygen tej grupy krwi jest receptorem na komórkach żołądka, przez co ułatwia kolonizację bakteriom. Na zakażenie Helicobacter pylori oraz rozwój choroby wrzodowej bardziej narażeni są także palacze tytoniu.

Niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ)

Wśród pacjentów przewlekle stosujących NLPZ ponad połowa cierpi z powodu dolegliwości dyspeptycznych (niestrawności), a około 25% zapada na chorobę wrzodową (z czego u prawie połowy przebiega ona bezobjawowo).

Do uszkodzenia ściany przewodu pokarmowego przez NLPZ dochodzi na dwa sposoby: w mechanizmie miejscowym i ogólnoustrojowym. Mechanizm miejscowy wynika z bezpośredniego uszkodzenia komórek nabłonka żołądka w miejscu rozpuszczania się tabletki leku (pod względem chemicznym NLPZ są słabymi kwasami).

Dużo większe znaczenie dla występowania choroby wrzodowej ma jednak mechanizm ogólnoustrojowy: niesterydowe leki przeciwzapalne hamują aktywność enzymu tkankowego – cyklooksygenazy-1. W rezultacie w błonie śluzowej żołądka dochodzi do spadku produkcji innych enzymów tkankowych – prostaglandyn (głownie PGE-2), których fizjologiczną rolą jest ochrona nabłonka przewodu pokarmowego przed kwasem solnym i pepsyną.

Najbardziej narażeni na szkodliwe skutki długotrwałej terapii NLPZ są pacjenci po 60 roku życia, którzy:

– w przeszłości chorowali na chorobę wrzodową,

– stosują duże dawki NLPZ lub kilka leków z tej grupy równocześnie,

– chorują na inne ciężkie choroby,

– są leczeni sterydami lub lekami obniżającymi krzepliwość krwi,

– są bezobjawowymi nosicielami Helicobacter pylori.

Objawy choroby wrzodowej

Podstawowym objawem choroby wrzodowej są bóle w nadbrzuszu, pojawiające się po 1-3 godzinach od zjedzenia posiłku, a także w nocy i nad ranem (jako tzw. bóle głodowe). Ból ustępuje po posiłku lub podaniu leku zobojętniającego kwas solny. U pacjentów z chorobą wrzodową mogą również pojawiać się nudności oraz wymioty.

Konsekwencją istnienia wrzodów mogą być poważne powikłania, jak krwawienia i przebicie (perforacja) ściany żołądka. Ryzyko krwawienia i perforacji przewodu pokarmowego podczas długotrwałego stosowania NLPZ wynosi 2%, to znaczy, że powikłania te występują przeciętnie u 2 na 100 pacjentów z chorobą wrzodową. O perforacji ściany przewodu pokarmowego i/lub krwawieniu z wrzodu świadczy gwałtowny, przeszywający ból w nadbrzuszu, objawy szybko rozwijającego się rozlanego zapalenia otrzewnej (deskowato twardy, bolesny brzuch, brak perystaltyki jelit, gorączka, wstrząs), krwiste lub fusowate wymioty lub smolisty stolec.

Inne powikłania choroby wrzodowej, choć nie mają tak dramatycznego i gwałtownego przebiegu, również stanowią zagrożenie życia. Zalicza się do nich zwężenie odźwiernika oraz raka żołądka.

Rozpoznanie choroby wrzodowej

Z uwagi na powyższe zagrożenia, szczególnego znaczenia nabiera wczesne rozpoznanie choroby wrzodowej i rozpoczęcie jej odpowiedniego leczenia.

Podstawowym badaniem diagnostycznym, pozwalającym rozpoznać chorobę wrzodową jest badanie endoskopowe – gastroskopia. Istotą badania jest wprowadzenie do żołądka i dwunastnicy endoskopu – giętkiej rurki zaopatrzonej w kamerę. Endoskop wprowadza się przez usta i przełyk pacjenta. Za jego pośrednictwem możliwa jest ocena stanu błony śluzowej wyścielającej żołądek i dwunastnicę.

Badanie endoskopowe może być uzupełnione o test na obecność Helicobacter pylori (test ureazowy). Za pośrednictwem endoskopu można również pobrać materiał do badania histopatologicznego (mikroskopowego) oraz mikrobiologicznego.

Istnieją również mniej inwazyjne metody rozpoznawania zakażenia Helicobacter pylori. Należą do nich testy oddechowe (dokładne, ale w Polsce mało dostępne), testy serologiczne (oznaczanie w surowicy krwi poziomu przeciwciał przeciwko bakterii – choć wygodne, to jednak niedokładne i z tego względu obecnie niezalecane) oraz testy wykrywające antygeny Helicobacter pylori w kale (drogie, wykorzystujące przeciwciała mono- lub poliklonalne).

Leczenie

Endoskopowe potwierdzenie choroby wrzodowej i/lub dodatni test w kierunku Helicobacter pylori u pacjenta poniżej 45 roku życia z dolegliwościami dyspeptycznymi są wskazaniem do rozpoczęcia leczenia eradykacyjnego, czyli mającego na celu wyleczenie infekcji. Zalecanym schematem jest trwająca przez 7 dni terapia trójlekowa: podawany dwa razy dziennie w standardowej dawce lek zobojętniający kwas solny (z grupy inhibitorów pompy protonowej) oraz 2 antybiotyki: klarytromycyna i amoksycylina lub metronidazol – również przyjmowane dwukrotnie w ciągu dnia. W trakcie leczenia należy przestrzegać zakazu palenia papierosów oraz unikać przyjmowania NLPZ, a jeśli zajdzie konieczność ich użycia – stosować wyłącznie paracetamol.

Skuteczność leczenia należy potwierdzić po upływie co najmniej 4 tygodni od jego zakończenia testem oddechowym lub testem wykrywającym antygeny bakteryjne w kale. W przypadku utrzymywania się infekcji stosowane są kolejno terapie drugiego i trzeciego rzutu (oparte na ocenie wrażliwości konkretnego szczepu bakterii na leki przeciwbakteryjne). Istotnym problemem jest narastająca oporność Helicobacter pylori na antybiotyki, wynikająca z ich szerokiego i nieuzasadnionego stosowania.

Aktualizacja: 2017-01-10

lek. med. Grzegorz Rozumek, lek. med. Dominika Klementowska
Przeglądaj encyklopedię
Przeglądaj tabele i zestawienia
Przeglądaj ilustracje i multimedia