Atopowe zapalenie skóry (AZS)
 

Atopowe zapalenie skóry (AZS) Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą, zapalną dermatozą, której towarzyszy uporczywy świąd, suchość i łuszczenie się skóry. Synonimem jest termin wyprysk atopowy.

Choroba ta często współwystępuje z astmą oskrzelową i alergicznym nieżytem nosa, które należą do kręgu chorób atopowych. Zapadalność jest większa w krajach uprzemysłowionych. Atopowe zapalenie skóry częściej występuje u dzieci niż u dorosłych. Według danych epidemiologicznych w Polsce na AZS choruje 1,4% populacji.

Istnieje wiele przesłanek sugerujących tło genetyczne w powstaniu i rozwoju atopowego zapalenia skóry. Najważniejsze z nich to rodzinne występowanie chorób atopowych oraz dziedziczna skłonność do nadmiernej syntezy swoistych przeciwciał IgE w kontakcie z powszechnie występującymi alergenami środowiskowymi. Pomimo wielu badań nie udało się jednak odnaleźć genu atopii.

Z czynnikami genetycznymi współdziałają czynniki środowiskowe, tj. alergeny powietrznopochodne (roztocza kurzu domowego, naskórek zwierząt, pyłki roślin, pleśnie), alergeny pokarmowe (mleko, jaja, ryby, owoce), zanieczyszczenia wody i żywności, substancje chemiczne powszechnego użytku, infekcje oraz czynniki klimatyczne i emocjonalne. Mniejsza zapadalność na choroby alergiczne w środowisku wiejskim i/lub w rodzinach wielodzietnych i uboższych potwierdza hipotezę, że higieniczny tryb życia i brak kontaktu z czynnikami infekcyjnymi w okresie wczesnego dzieciństwa sprzyjają rozwojowi alergii.

Patomechanizm AZS do dzisiaj pozostaje nieznany. Z pewnością biorą w nim udział mechanizmy immunologiczne z udziałem reakcji natychmiastowej typu I, reakcji opóźnionej typu IV, reakcje autoimmunologiczne, odpowiedź na superantygeny bakteryjne, wirusowe i grzybicze oraz zaburzona aktywność komórek zapalnych występujących w naciekach skórnych. Ważnym punktem w rozwoju alergii jest zaburzenie równowagi pomiędzy limfocytami Th1 a Th2 na korzyść tych ostatnich. Przy pierwszym kontakcie powoduje to nadprodukcję swoistych IgE przeciwko alergenom wziewnym i pokarmowym, a przy powtórnym – uruchomienie kaskady wydarzeń immunologicznych odpowiedzialnych za wystąpienie świądu i stanu zapalnego skóry.

Wspomniana powyżej nierównowaga prowadzi ponadto do obniżenia odporności komórkowej i do wzrostu podatności na zakażenia skórne. Najczęściej są to infekcje wywoływane przez wirus opryszczki, ospy wietrznej, brodawczaka oraz mięczaka zakaźnego, a także nadkażenia bakteryjne spowodowane przez gronkowce i paciorkowce. Nierzadko spotyka się również zakażenia grzybicze i drożdżakowe. Sprzyja im także upośledzenie funkcji ochronnej skóry spowodowane tzw. defektem ektodermalnym, czyli zaburzeniem tworzenia osłonki lipidowej. Prowadzi to do nadmiernej przeznaskórkowej utraty wody, która objawia się suchością skóry i sprzyja powstawaniu podrażnień. Środki chemiczne, mydła, detergenty przy częstym stosowaniu wywołują stan zapalny i nasilają świąd. Podobnie działają emocje (np. stres) oraz spocenie skóry – powysiłkowe lub w następstwie wysokiej temperatury otoczenia. Częste kąpiele i moczenie rąk także silnie drażnią skórę.

Dużą rolę przypisuje się alergenom wnikającym drogą oddechową, pokarmową oraz przez skórę. U małych dzieci częściej spotyka się alergię pokarmową, która wraz z wiekiem ustępuje miejsca alergii powietrznopochodnej. Wystąpieniu AZS, szczególnie u osób predysponowanych rodzinnie, mogą zapobiec przedłużone karmienie niemowląt piersią, stosowanie przez kobiety karmiące diety eliminacyjnej z wykluczeniem najczęstszych alergenów pokarmowych oraz późniejsze rozszerzanie diety dziecka.

Rozpoznanie AZS opiera się na stwierdzeniu 3 spośród 4 głównych objawów zaproponowanych przez Hanifina i Rajkę oraz 3 lub więcej cech dodatkowych.

Objawy główne AZS to:

– świąd skóry,

– przewlekły i nawrotowy przebieg,

– wywiad rodzinny w kierunku atopii,

– typowa morfologia i lokalizacja zmian.

Znaczenie uzupełniające mają: suchość skóry, rybia łuska, rogowacenie przymieszkowe, biały dermografizm, wczesny początek choroby, skłonność do niespecyficznego stanu zapalnego skóry rąk i stóp, dodatkowy fałd na dolnej powiece (objaw Dennie-Morgana), pogłębiony fałd szyjny, świąd podczas pocenia, nietolerancja pokarmów, nietolerancja wełny, dodatnie wyniki testów skórnych z alergenami, zaostrzenie choroby pod wpływem zdenerwowania i emocji, podwyższony poziom IgE w surowicy, zwiększona podatność na zakażenia – szczególnie gronkowcem złocistym, zapalenie czerwieni wargowej, przebarwienie powiek i skóry wokół oczu, nawrotowe zapalenie spojówek, zaćma, łupież biały, wyprysk sutków, rumień na twarzy. Testy skórne oraz płatkowe mają znaczenie pomocnicze, a prawidłowy poziom IgE w surowicy krwi nie wyklucza AZS.

Lokalizacja i charakter zmian skórnych są zależne od wieku chorego, dlatego w przebiegu AZS wyróżnia się 3 fazy:

– okres wczesnodziecięcy – do 2 roku życia,

– okres dziecięcy – od 2-12 roku życia,

– okres młodzieńczy i osób dorosłych – po 12 roku życia.

Dla pierwszego okresu charakterystyczne są zmiany, które pojawiają się już około 3 miesiąca życia. Mają one zwykle charakter ostry lub podostry, zlokalizowane są na policzkach i owłosionej skórze głowy, a niekiedy także na tułowiu oraz zewnętrznej powierzchni goleni. Przybierają postać grudkowo-pęcherzykowych zmian na rumieniowym podłożu, przekształcających się w nadżerki i strupy. Towarzyszy im nasilony świąd, który u niemowląt z powodu braku odruchu drapania przejawia się rozdrażnieniem i zaburzeniem snu.

U połowy dzieci zmiany te ustępują, zaś u pozostałych przechodzą w fazę przewlekłą, w drugim okresie choroby (dziecięcym) zajmując zgięcia łokciowe, kolanowe, nadgarstki, kark, grzbiety dłoni i stóp. Stwierdzane w tym czasie wykwity mają charakter podobny jak w okresie wczesnodziecięcym, przy czym – w skutek uporczywego drapania – ulegają lichenifikacji. W takim przypadku skóra w zmienionych chorobowo miejscach staje się ciemniejsza i grubsza. Bardzo często dochodzi wówczas do nadkażeń bakteryjnych, zwłaszcza gronkowcem złocistym.

Trzeci okres choroby rozpoczyna się po 12 roku życia. Zmiany skórne występują symetrycznie – głównie na tułowiu i rękach. Mają tendencję do liszajcowacenia i rozsiewu, przybierając formę uogólnionego stanu zapalnego skóry całego ciała, zwanego erytrodermią. Węzły chłonne pachowe, szyjne i pachwinowe często ulegają powiększeniu.

Wszystkie wymienione wyżej postacie choroby mogą wygasać i nawracać w każdym okresie. Należy jednak pamiętać, że im wcześniej pojawią się pierwsze objawy choroby, tym gorsze jest rokowanie co do jej przebiegu w starszym wieku.

W przypadkach trudnych diagnostycznie w rozpoznaniu AZS pomocne jest badanie histopatologiczne zmienionej chorobowo skóry. Leczenie opiera się przede wszystkim na działaniu miejscowym. Mamy tu na myśli stosowanie różnego rodzaju maści, kremów, pudrów – zarówno natłuszczających jak i nawilżających, leczenie zakażeń skórnych (najczęściej gronkowcowych) z użyciem odpowiednich antybiotyków, środków odkażających (kwas borny, rumianek, nadmanganian potasu), a przede wszystkim – stosowanie miejscowe preparatów kortykosteroidowych.

Przewlekły i nawrotowy charakter AZS wymaga wieloletniego stosowania kortykosteroidów, co wiąże się z licznymi ubocznymi działaniami miejscowymi, takimi jak teleangiektazje, rozstępy i zaniki skórne, przebarwienia, trądzik posteroidowy, zwiększona skłonność do zakażeń. W związku z powyższym, stosowanie kortykosteroidów powinno odbywać się naprzemiennie, z tzw. bazą, czyli maściami i kremami obojętnymi, nawilżającymi nazywanymi popularnie emolientami. W miarę możliwości należy unikać stosowania preparatów korykosteroidowych w obrębie twarzy i narządów płciowych. Uzupełniająco stosuje się doustne leki przeciwhistaminowe, które łagodzą uporczywy świąd. W przypadkach zaostrzeń o typie erytrodermii dopuszcza się ogólnoustrojowe zastosowanie steroidów. Ponadto od kilku lat w terapii miejscowej wykorzystuje się inhibitory kalcyneuryny o działaniu przeciwzapalnym: takrolimus i pimekrolimus.

Pacjent musi być świadomy, że chory z AZS – oprócz leczenia zmian skórnych w okresie zaostrzeń – wymaga przede wszystkim odpowiedniej pielęgnacji skóry w okresie remisji. Regularne stosowanie środków kosmetycznych przeznaczonych dla skóry atopowej zmniejsza, a nawet zapobiega nawrotom choroby. Spośród innych metod wykorzystywanych w leczeniu AZS należy wymienić: fototerapię z użyciem promieniowania ultrafioletowego UVA i UVB lub fotochemioterapię (PUVA) z użyciem psoralenu i UVA. Ponadto w przypadku udowodnionej alergii powietrznopochodnej lub pokarmowej należy w miarę możliwości unikać kontaktu z wykrytymi antygenami oraz stosować właściwą dietę eliminacyjną. Istotnym elementem profilaktyki jest również eliminacja bezpośredniego kontaktu z wełną, jedwabiem, flanelą, detergentami enzymatycznymi i innymi środkami drażniącymi. Wystąpieniu świądu zapobiega ochrona organizmu przed przegrzaniem. Czasami korzystne bywa leczenie klimatyczne w górach lub nad morzem. W bardzo ciężkich postaciach AZS sięga się po leki immunosupresyjne, np. azatioprynę czy cyklosporynę A. Jednakże ich stosowanie jest ograniczone ze względu na wiele działań niepożądanych, min. nefro- i hepatotoksyczność. Lekiem alternatywnym jest wówczas interferon gamma (INF-?).

Aktualizacja: 2017-01-10

prof. dr hab. Marek Jutel, specjalista alergolog, lek. med. Anna Zaleska Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Alergologii Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Przeglądaj encyklopedię
Przeglądaj tabele i zestawienia
Przeglądaj ilustracje i multimedia